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Mitochondrial STAT3 exacerbates LPS-induced sepsis by driving CPT1a-mediated fatty acid oxidation

生物 车站3 线粒体 STAT蛋白 基因敲除 分子生物学 细胞生物学 肉碱 生物化学 信号转导 细胞凋亡
作者
Rongqing Li,Xueqin Li,Jie Zhao,Fandong Meng,Chen Yao,Ensi Bao,Na Sun,Xin Chen,Wanpeng Cheng,Hui Hua,Xiangyang Li,Bo Wang,Hui Wang,Xiucheng Pan,Hongjuan You,Jing Yang,Takayuki Ikezoe
出处
期刊：Theranostics [Ivyspring International Publisher]
日期：2021-12-15 卷期号：12 (2): 976-998 被引量：154
链接
thno.org thno.org nih.gov nih.govdoi.org
标识
DOI：10.7150/thno.63751
摘要
Our findings reveal that mitochondrial STAT3 could trigger FAO by inducing CPT1a stabilization mediated by USP50 in macrophages, at least partially.
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