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PSAT1 promotes autophagy to resist insufficient autophagy caused by cigarette smoke extract in human airway epithelial cells

自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 慢性阻塞性肺病 免疫印迹 细胞生物学 程序性细胞死亡 化学 小干扰RNA 香烟烟雾 免疫学 癌症研究 医学 生物 细胞凋亡 信号转导 核糖核酸 毒理 内科学 生物化学 基因
作者
Lixing Wang,Furong Yan,Yongbin Shi,Yifei Liu,Xiaoshan Su,Yaping Zhang
出处
期刊:Toxicology in Vitro [Elsevier]
卷期号:94: 105711-105711
标识
DOI:10.1016/j.tiv.2023.105711
摘要

The inhaling of cigarette smoke (CS) causes damage to airway epithelial cells, which is related to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). It has been established that CS induces autophagy, but it is still unclear whether excessive or insufficient autophagy results in cell death. This study discovered that CS significantly elevates PSAT1 expression in bronchial epithelial cells. Further studies using autophagy inhibitor, RNA interference, RT-qPCR, western blot, and CCK-8 assay in 16-HBE cells have confirmed that autophagy is temporarily initiated by cigarette smoke extract, but insufficient autophagy leads to cell death. PSAT1 induced by CSE promotes autophagy and resists insufficient autophagy caused by CSE through Akt/mTOR pathway in human bronchial epithelial cells, playing a protective role.
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