Zearalenone induces liver injury in mice through ferroptosis pathway

玉米赤霉烯酮 脂质过氧化 氧化应激 抗氧化剂 毒性 体内 化学 肝损伤 人类健康 肝功能 毒理 生物 生理学 药理学 医学 生物化学 真菌毒素 内科学 生物技术 环境卫生
作者
Lige Bao,Yongze Huang,Fuhua Gu,Weiqi Liu,Yuquan Guo,Hao Chen,Kun Wang,Zhiyong Wu,Jian Li
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier BV]
卷期号:952: 175875-175875 被引量:28
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2024.175875
摘要

Throughout the world, some foods and feeds commonly consumed by humans and animals are inadvertently contaminated with mycotoxins. Zearalenone (ZEA) is a typical environmental/food contaminant that can cause varying degrees of damage to the body, such as reproductive toxicity, hepatotoxicity, immunotoxicity, etc. It poses a serious threat to the living environment and human and animal health. Increasing evidence shows that mycotoxin-induced organ damage may be closely related to ferroptosis. However, the mechanism of ZEA-induced liver injury is still not fully understood. Therefore, this study aimed to explore whether ZEA can trigger ferroptosis in the liver and cause liver injury. This study was conducted by establishing in vivo and in vitro ZEA exposure models. The results showed that ZEA exposure led to typical liver injury indicators. ZEA inhibited the Nrf2/keap1 antioxidant signaling pathway, aggravated the oxidative stress response, and inhibited the body's antioxidant function. Additionally, it was found that ZEA can aggravate lipid peroxidation by blocking the system Xc
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