Gut-liver axis drives the triple mechanism of liver inflammation-carcinogenesis: Microbial-immune-metabolic network

免疫系统 机制(生物学) 糖酵解 胆汁酸 代谢途径 肠道菌群 肝星状细胞 生物 细胞生物学 脂肪肝 厌氧糖酵解 细胞外基质 化学 受体 信号转导 神经科学 细胞外 法尼甾体X受体 炎症 β氧化 肝损伤 非酒精性脂肪肝 计算生物学 生物信息学 代谢调节 生物化学 病态的 疾病 代谢控制分析 医学
作者
Yuanhao Sun,Xiao-Gang Dong,Yi Chen,Jian-jun Han,Wenjia Guo
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta - Reviews On Cancer [Elsevier BV]
卷期号:1881 (2): 189563-189563 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.bbcan.2026.189563
摘要

The gut-liver axis, through intricate microbial-immune-metabolic networks, plays a pivotal role in driving hepatic fibrosis. Chronic liver injury activates hepatic stellate cells, resulting in pathological extracellular matrix deposition. Gut dysbiosis, characterized by altered microbial metabolites and bacterial translocation, significantly modulates this process. Bile acid and short-chain fatty acid metabolism, alongside immune responses involving Toll-like receptors and cytokines, orchestrate inflammatory and fibrogenic cascades. Additionally, metabolic reprogramming, featuring aerobic glycolysis and altered lipid/amino acid metabolism, further exacerbates fibrosis. Despite advancements in understanding, there remain uncertainties regarding the optimal therapeutic strategies. Emerging research highlights the potential of targeting gut microbiota restoration, immune modulation, and metabolic interventions. This review comprehensively summarizes the current understanding of gut-liver axis-driven hepatic fibrosis, critically analyzing therapeutic opportunities to provide valuable insights for researchers and clinicians.
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