Sevoflurane promotes the proliferation of HUVECs by activating VEGF signaling

癌基因 七氟醚 分子医学 细胞周期 细胞凋亡 血管内皮生长因子受体 癌症研究 细胞生长 细胞生物学 信号转导 生物 药理学 遗传学
作者
Zengtao Wang,Cui Wu,Min Zhang,Aiping Dong,Ruibin Niu,Jie Zhang
出处
期刊:Experimental and Therapeutic Medicine [Spandidos Publishing]
被引量:5
标识
DOI:10.3892/etm.2019.8319
摘要

The vascular endothelium plays an essential role in vascular disease and cardiovascular diseases. The effects and underlying mechanisms of sevoflurane on vascular endothelial growth factor (VEGF) in human endothelial cells have not been elucidated. The MTT colorimetric assay was used to determine HUVEC activity at different concentrations (1 and 3%, respectively) of sevoflurane for different time‑points (12, 24 and 48 h, respectively). The regulation of sevoflurane on the mRNA levels of VEGFa, VEGFb, VEGFc and VEGFR1, 2, 3 was analyzed by real‑time PCR. When VEGFR2 was inhibited by axitinib, VEGFR2 protein expression was determined by western blotting, and the cell viability was assessed by MTT analysis. The results revealed that sevoflurane increased cell viability in a dose‑ and time‑dependent manner. Sevoflurane significantly upregulated VEGFA mRNA expression only. In addition, sevoflurane increased the expression of VEGFR2 at the mRNA and protein levels, whereas sevoflurane did not modulate the mRNA expression of VEGFR1 and VEGFR3. Furthermore, sevoflurane failed to increase the mRNA and protein expression of VEGFR2 when VEGFR2 was inhibited by axitinib, an inhibitor of VEGF receptors. In conclusion, sevoflurane may be a promising agent against endothelium dysfunction‑caused vascular disease by activating the VEGF‑A/VEGFR2 signaling pathway.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
今后的应助被科研通管家采纳,获得10
4秒前
masirui的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
Orange的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
李健的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
5秒前
5秒前
AEL完成签到,获得积分10
5秒前
研友_ZzrWKZ完成签到 ,获得积分10
6秒前
大方舞蹈完成签到,获得积分10
10秒前
无私的幻丝完成签到,获得积分10
25秒前
翰飞寰宇完成签到 ,获得积分10
29秒前
Sandy完成签到 ,获得积分10
32秒前
糟糕的问丝完成签到,获得积分10
34秒前
优雅沛文完成签到 ,获得积分10
36秒前
zy完成签到,获得积分10
38秒前
MangoPie完成签到 ,获得积分10
39秒前
辰侑依完成签到 ,获得积分10
47秒前
害羞的凝竹完成签到 ,获得积分10
49秒前
51秒前
青水完成签到 ,获得积分10
54秒前
呆萌芙蓉完成签到 ,获得积分10
56秒前
1分钟前
cdercder的应助被无000采纳,获得10
1分钟前
研友_西门孤晴完成签到,获得积分10
1分钟前
欣欣完成签到,获得积分10
1分钟前
欢喜的铭完成签到,获得积分10
1分钟前
白昼の月完成签到 ,获得积分0
1分钟前
秋风的应助被楼下太吵了采纳,获得10
1分钟前
lemon完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
John完成签到,获得积分10
1分钟前
岩松完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
阳光的玉米完成签到,获得积分10
2分钟前
molihuakai的应助被科研通管家采纳,获得10
2分钟前
cdercder的应助被科研通管家采纳,获得10
2分钟前
大纯完成签到,获得积分10
2分钟前
852的应助被科研通管家采纳,获得10
2分钟前
汉堡包的应助被科研通管家采纳,获得10
2分钟前
cdercder的应助被科研通管家采纳,获得10
2分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)通过应助OA文献获取积分 10000
Rosenblum, Global Change Biology 800
Computational Chemical Reaction Engineering: Modeling, Simulation, and Design with MATLAB 600
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
A Will for the Machine: Computerization, Automation, and the Arts in South Africa 400
Decentring Leadership 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 内科学 物理 有机化学 化学工程 生物化学 复合材料 光电子学 细胞生物学 心理学 量子力学 催化作用 物理化学 电极
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7809723
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9341798
关于积分的说明 20508671
捐赠科研通 7402515
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3329203
关于科研通互助平台的介绍 2476036
邀请新用户注册赠送积分活动 2347966