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MsCDPK29 ‐ MsbZIP14 modulates ABA accumulation in response to saline‐alkali stress in alfalfa

磷酸化 脱落酸 转录因子 细胞生物学 激酶 生物化学 拟南芥 超氧化物 化学 RNA干扰 丙二醛 生物 调节器 信号转导 抄写(语言学) 活性氧 蛋白质磷酸化 突变体 过氧化氢 蛋白激酶A 渗透性休克 基因表达调控 基因表达 蛋白质生物合成 氧化应激 抗氧化剂 饥饿反应 响应调节器 超氧化物歧化酶 耐旱性
作者
Yuekun Ren,L. Liu,Weidi Zhao,Weileng Guo,Jiaqi Li,Rui Guo,Dan Wang,Lu Tang,Lishuang Zhang,Changhong Guo
出处
期刊:New Phytologist [Wiley]
卷期号:250 (1): 332-346 被引量:1
标识
DOI:10.1111/nph.70945
摘要

), and malondialdehyde (MDA) contents were lower than wild-type (WT). Conversely, MsCDPK29 RNA interference (RNAi) alfalfa displayed opposite phenotypes. Additionally, MsbZIP14, a basic region-leucine zipper transcription factor, was identified as a MsCDPK29-interacting protein. OE of MsbZIP14 promotes abscisic acid (ABA) accumulation and enhances saline-alkali tolerance. Meanwhile, we showed that MsbZIP14 was phosphorylated by MsCDPK29 at threonine236 (T236) and serine237 (S237) sites, and the phosphorylation is required for the biological function of MsbZIP14 in regulating ABA biosynthesis and saline-alkali stress response. MsbZIP14 directly binds to the promoter of MsNCED3 and activates its expression. Moreover, MsCDPK29 activated MsbZIP14 to enhance the expression of MsNCED3. Collectively, this study uncovered the mechanism whereby MsCDPK29 positively regulates saline-alkali tolerance in alfalfa by phosphorylation of MsbZIP14 to activate MsNCED3 expression.
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