c-Src and cooperating partners in human cancer

原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src 血管生成 酪氨酸激酶 转移 癌症 癌症研究 生物 癌基因 受体酪氨酸激酶 信号转导 细胞生物学 遗传学 细胞周期
作者
Rumey C. Ishizawar,Sarah J. Parsons
出处
期刊:Cancer Cell [Cell Press]
卷期号:6 (3): 209-214 被引量:588
标识
DOI:10.1016/j.ccr.2004.09.001
摘要

The proto-oncogene c-src is rarely mutated in human cancers, and when overexpressed in normal cells is non- or weakly oncogenic. These observations have raised doubts about the involvement of c-src in the etiology of human tumors. However, recent studies have shown that c-Src, a non-receptor tyrosine kinase, exhibits elevated protein levels and activity in numerous types of human cancers. Furthermore, it has been found to be a critical component of multiple signaling pathways that regulate proliferation, survival, metastasis, and angiogenesis. Because of its important role in these oncogenic processes, it represents a therapeutic target ripe for exploitation.

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