ANGPTL4 Prevents Atherosclerosis by Preserving KLF2 to Suppress EndMT and Mitigates Endothelial Dysfunction

KLF2 内皮功能障碍 内皮 医学 心脏病学 内科学 生物 下调和上调 生物化学 基因
作者
Dong Im Cho,Joon Ho Ahn,Bo Gyeong Kang,Isabella Hwang,Hyang Hee Cho,Ju Hee Jun,Jin Young Yoo,Meeyoung Cho,Soo Ji Yoo,Hyung-Seok Kim,Yong Sook Kim,Youngkeun Ahn
出处
期刊:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:45 (10): 1742-1761 被引量:2
标识
DOI:10.1161/atvbaha.125.322700
摘要

These findings identify ANGPTL4 as a critical modulator of endothelial inflammation and EndMT via suppression of TGF-β-Smad2 signaling and restoration of KLF2. By preserving vascular integrity and promoting endothelial homeostasis, ANGPTL4 may serve as a preventive modulator in EndMT-driven vascular pathology and coronary microvascular dysfunction.
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