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可塑性
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病理
生物
胰腺癌
发病机制
胰腺疾病
动物模型
疾病
表型
胰腺
免疫学
作者
Tanvi Vikrant Inamdar,Ferdinand Krannich,Nico Hesselbarth,Atul Verma,Teresa Vauti,Mariami Jasaszwili,Ghanem El Kassem,Jasmine Hillmer,Tom Kaune,Michael Boettcher,Ivonne Regel,Heidi Griesmann,Iréne Esposito,Markus Glaß,Monika Hämmerle,Patrick Michl,Helmut Laumen,Jonas Rosendahl
出处
期刊:Gut
[BMJ]
日期:2025-12-19
卷期号:75 (5): 1003-1014
被引量:1
标识
DOI:10.1136/gutjnl-2025-335947
摘要
The humanised KC-Cpa1 mouse model reveals the interplay of inflammation in hereditary CP and carcinogenesis. Cpa1N256K -induced plasticity in acinar and ductal cells, inflammation and cell-cell interaction networks cooperate with KrasG12D in early pancreatic carcinogenesis.
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