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Focal Adhesion Kinase Knockdown in Carcinoma‐Associated Fibroblasts Inhibits Oral Squamous Cell Carcinoma Metastasis via Downregulating MCP‐1/CCL2 Expression

焦点粘着 癌症研究 趋化因子 四氯化碳 基因敲除 转移 小干扰RNA 趋化性 化学 细胞迁移 细胞培养 细胞 病理 医学 生物 癌症 免疫学 炎症 内科学 转染 受体 生物化学 遗传学
作者
Anjie Min,Chao Zhu,Jing Yi Wang,Shuping Peng,Cijun Shuai,Shan Gao,Zhangui Tang,Tong Su
出处
期刊:Journal of Biochemical and Molecular Toxicology [Wiley]
卷期号:29 (2): 70-76 被引量:30
标识
DOI:10.1002/jbt.21669
摘要

ABSTRACT Carcinoma‐associated fibroblasts (CAFs) have been demonstrated to play an important role in the occurrence and development of oral squamous cell carcinoma (OSCC). The aim of this study is to investigate the influence of CAFs on OSCC cells and to explore the role of focal adhesion kinase (FAK) in this process. The results showed that oral CAFs expressed a higher level of FAK than normal human gingival fibroblasts (HGFs), and the conditioned medium (CM) of CAFs could induce the invasion and migration of SCC‐25, one oral squamous carcinoma cell line. However, knockdown of FAK by small interfering RNA (siRNA) resulted in inhibition of CAF–CM induced cell invasion and migration in SCC‐25, probably by reducing the production of monocyte chemoattractant protein‐1 (MCP‐1/CCL2), one of downstream target chemokines. Therefore, our findings indicated that targeting FAK in CAFs might be a promising strategy for the treatment of OSCC in the future.

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