CALCOCO2 prevents AngII-induced atrial remodeling by regulating the interaction between mitophagy and mitochondrial stress

粒体自噬 细胞生物学 机制(生物学) 线粒体 功能(生物学) 氧化应激 化学 受体 生物 生物化学 细胞凋亡 物理 自噬 量子力学
作者
Wanyue Sang,Xiaoji Yan,Lu Wang,Huaxin Sun,Yi Jian,Feifei Wang,Baopeng Tang,Yaodong Li
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:140: 112841-112841 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.112841
摘要

The biological functions of mitochondrial complexes are closely related to the development of atrial fibrillation (AF). Calcium binding and coiled-coil domain 2 (CALCOCO2) is a novel and specific receptor for mitophagy; however, its function in AF remains unknown. Therefore, this study aimed to investigate the role and molecular mechanisms of CALCOCO2 in AF, especially its regulatory mechanism in mitophagy and mitochondrial stress.
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