Experimental autoimmune myasthenia gravis in the mouse.

重症肌无力 乙酰胆碱受体 神经肌肉传递 神经肌肉接头 免疫原 抗体 鱼雷 免疫学 自身免疫性疾病 医学 化学 受体 生物 内科学 神经科学 单克隆抗体
作者
Bo Wu,Elzbieta Goluszko,Ruksana Huda,Erdem Tüzün,Premkumar Christadoss
出处
期刊:PubMed 被引量:84
标识
DOI:10.1002/0471142735.im1508s21
摘要

Myasthenia gravis (MG) is a T cell-dependent antibody-mediated autoimmune neuromuscular disease. Antibodies to the nicotinic acetylcholine receptor (AChR) destroy the AChR, thus leading to defective neuromuscular transmission of electrical impulse and to muscle weakness. This unit is a practical guide to the induction and evaluation of experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) in the mouse, the animal model for MG. Protocols are provided for the extraction and purification of AChR from the electric organs of Torpedo californica, or eel. The purified receptor is used as an immunogen to induce autoimmunity to AChR, thus causing EAMG. The defect in neuromuscular transmission can also be measured quantitatively by electromyography, as described here. In addition, EAMG is frequently characterized by the presence of antibodies to AChR, which are measured by radioimmunoassay and by a marked antibody-mediated reduction in the number of muscle AChRs. AChR extracted from mouse muscle is used in measuring serum antibody levels and for quantifying muscle AChR content.

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