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The lipopolysaccharide-TLR4 axis regulates hepatic glutaminase 1 expression promoting liver ammonia build-up as steatotic liver disease progresses to steatohepatitis

脂肪性肝炎 谷氨酰胺酶 TLR4型 脂多糖 脂肪肝 医学 疾病 化学 内科学 炎症 谷氨酸受体 受体
作者
María Mercado-Gómez,Naroa Goikoetxea‐Usandizaga,Annarein Kerbert,Leire Uraga Gracianteparaluceta,Marina Serrano‐Maciá,Sofía Lachiondo‐Ortega,Rubén Rodríguez‐Agudo,Clàudia Gil‐Pitarch,Jorge Simón,Irene González‐Recio,Marcos F. Fondevila,Pablo Santamarina‐Ojeda,Mario F. Fraga,Rubén Nogueiras,Javier de las Heras,Rajiv Jalan,María Luz Martínez‐Chantar,Teresa C. Delgado
出处
期刊:Metabolism-clinical and Experimental [Elsevier BV]
卷期号:158: 155952-155952 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.metabol.2024.155952
摘要

Ammonia is a pathogenic factor implicated in the progression of metabolic-associated steatotic liver disease (MASLD). The contribution of the glutaminase 1 (GLS) isoform, an enzyme converting glutamine to glutamate and ammonia, to hepatic ammonia build-up and the mechanisms underlying its upregulation in metabolic-associated steatohepatitis (MASH) remain elusive.
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