Nuclear receptor FTZ-F1 is required for larval-pupal molting by regulating ecdysteroidogenesis and chitin metabolism in Lasioderma serricorne

生物 蜕皮激素受体 RNA干扰 蜕皮激素 基因敲除 蜕皮 细胞生物学 甲壳素 瑟里克恩激光病 核受体 幼虫 转录因子 分子生物学 植物 基因 生物化学 核糖核酸 壳聚糖
作者
Shu-Yan Yan,Li-Xin Ma,Kang Xu,Can Li,Wen‐Jia Yang
出处
期刊:Journal of Stored Products Research [Elsevier BV]
卷期号:101: 102096-102096 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.jspr.2023.102096
摘要

Fushi tarazu factor 1 (FTZ-F1) is a typical nuclear receptor transcription factor that plays crucial roles during the molting process in insects. However, the role of FTZ-F1 in Lasioderma serricorne, an important stored insect pest, remains unclear. In this study, the FTZ-F1 gene from L. serricorne was identified and cloned. The role of FTZ-F1 in regulating ecdysteroidogenesis and chitin metabolism was analyzed by RNA interference (RNAi) during larval–pupal transition of L. serricorne. The expression of LsFTZ-F1 varied during development and peaked in the final stage of fourth-instar larvae. The LsFTZ-F1 was mainly expressed in larval epidermis. The expression of LsFTZ-F1 was induced by 20-hydroxyecdysone (20E), but it was suppressed by silencing of ecdysone receptor genes LsEcR and LsUSP. RNAi-mediated knockdown of LsFTZ-F1 in the fourth-instar larvae significantly decreased 20E titers and the expression of 20E synthesis and signaling pathway genes. Suppression of LsFTZ-F1 disturbed the larval–pupal transition and resulted in 100% death, which could be rescued by supplementary 20E. The chitin contents of L. serricorne larvae treated with dsLsFTZ-F1 were decreased, as was the expression of chitin synthesis and degrading genes. Hematoxylin and eosin staining analysis indicated that LsFTZ-F1 depletion prevented the larval–pupal molt by inhibiting the synthesis of new cuticle. These results indicate that LsFTZ-F1 is critical for chitin metabolism and ecdysone synthesis during the larva to pupa molt, and that it is a promising RNAi target for L. serricorne control.
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