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Silencing of GAS5 Alleviates Glaucoma in Rat Models by Reducing Retinal Ganglion Cell Apoptosis

视网膜神经节细胞 基因沉默 生物 下调和上调 细胞凋亡 组蛋白H3 视网膜 小发夹RNA 转染 细胞生物学 癌症研究 组蛋白 基因敲除 细胞培养 遗传学 生物化学 基因
作者
Rongrong Zhou,Haibo Li,Qi Sheng You,Rong Rong,Mengling You,Kun Xiong,Ju-Fang Huang,Xiaobo Xia,Dan Ji
出处
期刊:Human Gene Therapy [Mary Ann Liebert, Inc.]
卷期号:30 (12): 1505-1519 被引量:32
标识
DOI:10.1089/hum.2019.056
摘要

pressurization culture to examine the function of GAS5 in RGC apoptosis. The involvement of EZH2 and ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) was further identified. Cell apoptosis after laser treatment and transfection was assessed by flow cytometry. We found abundant GAS5 expression and a reduction in RGC density in the retinal tissues of glaucoma rats. Silencing of GAS5 led to increased EZH2 expression and decreased ABCA1 expression in RGCs. In addition, upregulation of EZH2 promoted trimethylation of lysine 27 on histone H3, thereby suppressing ABCA1 expression and eventually leading to the inhibition of RGC apoptosis. These findings provide further understanding of the function of GAS5 in RGC apoptosis. We conclude that downregulation of GAS5 could help relieve glaucoma symptoms. GAS5 is therefore a promising target for developing novel therapeutic approaches for treating patients with glaucoma.
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