Inhibition of lncRNA MIR31HG Promotes Osteogenic Differentiation of Human Adipose-Derived Stem Cells

基因敲除 生物 细胞生物学 脂肪组织 炎症 干细胞 NF-κB 小RNA 促炎细胞因子 癌症研究 NFKB1型 肿瘤坏死因子α 免疫学 转录因子 细胞培养 内分泌学 基因 遗传学
作者
Chanyuan Jin,Lingfei Jia,Yiping Huang,Yunfei Zheng,Ning Du,Yunsong Liu,Yongsheng Zhou
出处
期刊:Stem Cells [Oxford University Press]
卷期号:34 (11): 2707-2720 被引量:100
标识
DOI:10.1002/stem.2439
摘要

Abstract Osteogenic differentiation and bone formation is suppressed under condition of inflammation induced by proinflammation cytokines. A number of studies indicate miRNAs play a significant role in tumor necrosis factor-α-induced inhibition of bone formation, but whether long non-coding RNAs are also involved in this process remains unknown. In this study, we evaluated the role of MIR31HG in osteogenesis of human adipose-derived stem cells (hASCs) in vitro and in vivo. The results suggested that knockdown of MIR31HG not only significantly promoted osteogenic differentiation, but also dramatically overcame the inflammation-induced inhibition of osteogenesis in hASCs. Mechanistically, we found MIR31HG regulated bone formation and inflammation via interacting with NF-κB. The p65 subunit bound to the MIR31HG promoter and promoted MIR31HG expression. In turn, MIR31HG directly interacted with IκBα and participated in NF-κB activation, which builds a regulatory circuitry with NF-κB. Targeting this MIR31HG–NF-κB regulatory loop may be helpful to improve the osteogenic capacity of hASCs under inflammatory microenvironment in bone tissue engineering.
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