Knockdown of eIF3a alleviates pulmonary arterial hypertension by inhibiting endothelial-to-mesenchymal transition via TGFβ1/SMAD pathway

基因敲除 SMAD公司 间充质干细胞 癌症研究 肺动脉高压 肺动脉 内皮干细胞 医学 生物 病理 转化生长因子 内科学 细胞培养 生物化学 遗传学 体外
作者
Qiuhong Jiao,Xiufeng Xu,Longwu Xu,Yuying Wang,Shulan Pang,Jie Hao,Xiaohong Liu,Yudan Zhao,Wanpeng Qi,Limin Qin,Tao Huang,Jingtian Li,Tao Wang
出处
期刊:Journal of Translational Medicine [BioMed Central]
卷期号:23 (1): 524-524 被引量:8
标识
DOI:10.1186/s12967-025-06505-3
摘要

Knockdown of eIF3a inhibited EndMT in PAECs regulating TGFβ1/SMAD signaling pathway, significantly alleviated the changes of RVSP, RVH and vascular remodeling in MCT-induced PAH rats, eIF3a may be a promising and novel therapeutic target for the treatment of PAH.
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