Deubiquitylase USP31 Induces Autophagy and Promotes the Progressionin Lung Squamous Cell Carcinoma Cells by Stabilizing E2F1 Expression

基因敲除 自噬 E2F1 癌症研究 细胞生长 生物 E2F型 免疫印迹 细胞 细胞生物学 活力测定 细胞周期 细胞培养 基因 细胞凋亡 遗传学
作者
Wenjun Liang,Mingxia Yang,Xiaohua Wang,Yan Qian,Ruichen Gao,Yujia Shi,Xuejun Shi,Lei Shi,Ting Xu,Qian Zhang
出处
期刊:Current Cancer Drug Targets [Bentham Science Publishers]
卷期号:24 (9): 975-986 被引量:3
标识
DOI:10.2174/0115680096264557231124102054
摘要

BACKGROUND: Autophagy exerts a vital role in the progression of lung squamous cell carcinoma (LUSC). Ubiquitin-specific peptidase 31 (USP31) has recently been found to be involved in the development of a variety of cancers. However, whether USP31 modulates autophagy in LUSC remains unclear. METHODS: cell counting kit 8 (CCK-8) as well as colony formation, demonstrating that USP31-stable knockdown reduced cell viability. RESULTS: Immunofluorescence analysis illustrated that USP31 knockdown blocked the occurrence of LUSC autophagy. Meanwhile, USP31 has been shown to stabilize the expression of E2F transcription factor 1 (E2F1) through the proteasome pathway. Furthermore, overexpressed E2F1 effectively eliminated the effect of USP31 knockdown on LUSC cell proliferation and autophagy. CONCLUSION: In summary, this investigation proved that USP31 promoted LUSC cell growth and autophagy, at least in part by stabilizing E2F1 expression, which provided a potential therapeutic gene for the treatment of LUSC.
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