Hepatocyte-specific SLC27A4 deletion ameliorates nonalcoholic fatty liver disease in mice via suppression of phosphatidylcholine-mediated PXR activation

非酒精性脂肪肝 肝细胞 磷脂酰胆碱 孕烷X受体 化学 脂肪肝 内科学 内分泌学 药理学 医学 疾病 生物化学 基因 转录因子 磷脂 体外 核受体
作者
Chuangpeng Shen,Zhisen Pan,Wenmin Xie,Jian Zhao,Deyu Miao,Ling Zhao,Min Liu,Yanhua Zhong,Chong Zhong,Frank J. Gonzalez,Wei Wang,Yong Gao,Changhui Liu
出处
期刊:Metabolism-clinical and Experimental [Elsevier BV]
卷期号:162: 156054-156054 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.metabol.2024.156054
摘要

The protein Solute carrier family 27 member 4 (SLC27A4) is crucial for fatty acid synthesis and β-oxidation, but its role in hepatic steatosis and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) progression is not fully understood.
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