METTL3 prevents granulosa cells mitophagy by regulating YTHDF2-mediated BNIP3 mRNA degradation due to arsenic exposure

粒体自噬 降级(电信) 细胞生物学 化学 信使核糖核酸 生物 生物化学 细胞凋亡 自噬 基因 计算机科学 电信 有机化学
作者
Tuo Zhang,Jin Niu,Tianhe Ren,Huan Lin,Meina He,Zhiyi Sheng,Yuntong Tong,Bangming Jin,Yingmin Wu,Jigang Pan,Ziwen Xiao,Bing Guo,Zhengrong Wang,Tengxiang Chen,Wei Pan
出处
期刊:Ecotoxicology and Environmental Safety [Elsevier]
卷期号:286: 117233-117233 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.ecoenv.2024.117233
摘要

The ovary is an important reproductive and endocrine organ for the continuation of the species and the homeostasis of the body's internal environment. Arsenic exposure is a global public health problem. However, the damage to the ovaries caused by exposure to arsenic-contaminated drinking water from neonatal mice period remains unclear. Here, we showed that arsenic exposure resulted in reduced granulosa cell proliferation, diminished ovarian reserve, decreased oogenesis, and endocrine disruption in mice. Mechanistically, arsenic exposure decreased the protein level of METTL3 in granulosa cells. The m
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