亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Pseudomonas aeruginosa Exacerbates Bladder Cancer Progression by Activating Cancer-Driven Immunosuppression

免疫抑制 膀胱癌 铜绿假单胞菌 癌症 癌症研究 医学 免疫疗法 趋化因子 免疫系统 免疫学 肿瘤微环境 肿瘤进展 转录组 泌尿系统 转移 20立方厘米 疾病 癌症免疫疗法 尿路上皮 生物 前列腺癌 膀胱 癌细胞 癌症疫苗
作者
Fan Yang,Wentao Zhang,Ruiliang Wang,Shiyu Mao,Yongqiang Liu,Yan-Shan Jiang,Yao Yu,Pengfei Wu,Yang Yu,Haotian Chen,Ya-Dong Guo,Huihui Ma,Wen Wang,Xudong Yao,Xin-Ming Jia
出处
期刊:Cancer immunology research [American Association for Cancer Research]
卷期号:14 (3): 387-398
标识
DOI:10.1158/2326-6066.cir-25-0873
摘要

Pseudomonas aeruginosa infection is still a serious problem among immunocompromised patients who have advanced urinary tract malignancies, yet the impact of P. aeruginosa on disease progression remains poorly defined. In this study, we show that urinary tract infections caused by P. aeruginosa exacerbated bladder cancer progression in murine models, primarily by inducing an immunosuppressive tumor microenvironment. Mechanistically, P. aeruginosa activated Toll-like receptor 5 (TLR5) on bladder cancer cells, triggering phosphorylation of ERK1/2 and subsequent secretion of the chemokine CCL20. This signaling axis promoted the recruitment of myeloid-derived suppressor cells (MDSC), thereby reinforcing immunosuppression within the tumor microenvironment and exacerbating bladder cancer growth. In clinical samples, 16S rRNA sequencing and transcriptome analysis of bladder cancer tissues confirmed the presence of P. aeruginosa, with its abundance significantly correlating with advanced disease stages and elevated CCL20 expression. Collectively, these data identify a role for P. aeruginosa in promoting bladder cancer progression through TLR5-ERK1/2-CCL20-mediated MDSC recruitment, shedding light on the intricate interplay between microbial infection and cancer pathogenesis. These insights highlight potential therapeutic targets to disrupt infection-driven cancer progression.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
万能图书馆应助Phyllis采纳,获得10
3秒前
所所应助lxy采纳,获得10
3秒前
研友_VZG7GZ应助阔达乘云采纳,获得10
5秒前
清秀的落雁完成签到,获得积分10
6秒前
11秒前
lxy完成签到,获得积分10
11秒前
12秒前
Criminology34应助gjww采纳,获得30
14秒前
阔达乘云完成签到,获得积分10
15秒前
lxy发布了新的文献求助10
16秒前
16秒前
阔达乘云发布了新的文献求助10
18秒前
Wenge发布了新的文献求助10
21秒前
23秒前
勿念发布了新的文献求助20
27秒前
斯内克完成签到,获得积分10
28秒前
光亮千易完成签到,获得积分10
34秒前
勿念完成签到,获得积分20
44秒前
科研路上互帮互助,共同进步完成签到 ,获得积分10
50秒前
51秒前
云墨完成签到 ,获得积分10
55秒前
55秒前
无名子完成签到 ,获得积分10
55秒前
Phyllis发布了新的文献求助10
56秒前
56秒前
ConquerorXv发布了新的文献求助10
1分钟前
外向的以莲完成签到,获得积分10
1分钟前
科研通AI6.4应助随风采纳,获得10
1分钟前
JamesPei应助Phyllis采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
双双完成签到 ,获得积分10
1分钟前
随风发布了新的文献求助10
1分钟前
脑洞疼应助yym采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
lsh完成签到 ,获得积分10
1分钟前
流禾乙豫完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
蓓蓓完成签到 ,获得积分10
1分钟前
123关闭了123文献求助
1分钟前
1分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
China Pluperfect I: Epistemology of Past and Outside in Chinese Art 520
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Cosmos as Art Object: Studies in Plato's Timaeus and Other Dialogues 500
What is the Future of Psychotherapy in Digital Age? Technology, AI Bots, and Psychotherapy after Covid 444
Management and the Arts 310
Teaching Social and Emotional Learning in Physical Education 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7633533
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9207696
关于积分的说明 19747984
捐赠科研通 7202222
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3274951
关于科研通互助平台的介绍 2436900
邀请新用户注册赠送积分活动 2271814