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作者
Yaqi Zhang,Zeyuan Jin,Lvwan Xu,Zilong Zhong,Xinyu Wang,Changyou Gao,Lanjuan Li
标识
DOI:10.1016/j.bioactmat.2025.12.016
摘要
overload. This, in turn, lowered mitochondrial ROS production and restored antioxidant defenses, collectively disrupting the feedforward calcium/ROS apoptotic cascade. These broad improvements in ER-mitochondrial homeostasis positioning PBHB@Tec as a promising ROS-responsive nanotherapy for APAP-induced hepatotoxicity.
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