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The NEMO adaptor bridges the nuclear factor-κB and interferon regulatory factor signaling pathways

内部收益率3 干扰素调节因子 信号转导衔接蛋白 IRF7 细胞生物学 IκB激酶 磷酸化 转录因子 RNA解旋酶A 异位表达 坦克结合激酶1 信号转导 特里夫 生物 先天免疫系统 超胸 NF-κB 核糖核酸 解旋酶 基因 蛋白激酶A 生物化学 Toll样受体 受体 丝裂原活化蛋白激酶激酶 同源异型基因
作者
Tiejun Zhao,Yang Long,Qiang Sun,Meztli Arguello,Dean W. Ballard,John Hiscott,Rongtuan Lin
出处
期刊:Nature Immunology [Nature Portfolio]
卷期号:8 (6): 592-600 被引量:310
标识
DOI:10.1038/ni1465
摘要

Intracellular detection of RNA virus infection is mediated by the RNA helicase RIG-I, which is recruited to mitochondria by the adaptor protein MAVS and triggers activation of the transcription factors NF-kappaB, IRF3 and IRF7. Here we demonstrate that virus-induced activation of IRF3 and IRF7 depended on the NF-kappaB modulator NEMO, which acted 'upstream' of the kinases TBK1 and IKKepsilon. IRF3 phosphorylation, formation of IRF3 dimers and DNA binding, as well as IRF3-dependent gene expression, were abrogated in NEMO-deficient cells. IRF3 phosphorylation and interferon production were restored by ectopic expression of NEMO. Thus, NEMO, like MAVS, acts as an adaptor protein that allows RIG-I to activate both the NF-kappaB and IRF signaling pathways.
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