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ALOX5 induces EMT and promotes cell metastasis via the LTB4/BLT2/PI3K/AKT pathway in ovarian cancer

转移 PI3K/AKT/mTOR通路 卵巢癌 癌症研究 蛋白激酶B 上皮-间质转换 细胞迁移 癌症 下调和上调 基因沉默 癌细胞 化学 生物 细胞 医学 内科学 信号转导 细胞生物学 生物化学 基因
作者
Zhaodong Ji,Xiaoqi Li,Wen Gao,Qiuyi Xia,Jiwei Li
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier]
卷期号:124: 111404-111404 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2024.111404
摘要

Ovarian cancer represents the most lethal gynecological malignancy with high invasiveness. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) plays a critical role in cancer metastasis. However, the role of ALOX5 in EMT and cancer metastasis in ovarian cancer (OC) remain unclear. In this study, ALOX5 was significantly upregulated in tumorous and metastatic tissue compared with normal tissue. Furthermore, we found that overexpression of ALOX5 promoted cell migration and invasion, while silencing of ALOX5 suppressed migration and invasion in OC cell lines. Mechanistically, we found that enhanced expression of ALOX5 promoted EMT and cancer metastasis through activation of the PI3K/AKT pathway, whereas SNAIl inhibited the transcription of CDH1 in OC cells. Taken together, our results highlight a role for the ALOX5/PI3K/AKT/ SNAI1 axis in OC, which provides novel strategies for the prevention of metastasis in OC.
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