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CaMKK2: bridging the gap between Ca2+ signaling and energy-sensing

效应器 细胞生物学 激酶 信号转导 安普克 蛋白激酶A 钙调蛋白 生物 钙信号传导 第二信使系统 调节器 生物化学 基因
作者
Luke M. McAloon,Abbey G. Muller,Kévin Nay,Emily Ming‐Chieh Lu,Benoit Smeuninx,Anthony R. Means,Mark A. Febbraio,John W. Scott
出处
期刊:Essays in Biochemistry [Portland Press]
卷期号:68 (3): 309-320 被引量:13
标识
DOI:10.1042/ebc20240011
摘要

Abstract Calcium (Ca2+) ions are ubiquitous and indispensable signaling messengers that regulate virtually every cell function. The unique ability of Ca2+ to regulate so many different processes yet cause stimulus specific changes in cell function requires sensing and decoding of Ca2+ signals. Ca2+-sensing proteins, such as calmodulin, decode Ca2+ signals by binding and modifying the function of a diverse range of effector proteins. These effectors include the Ca2+-calmodulin dependent protein kinase kinase-2 (CaMKK2) enzyme, which is the core component of a signaling cascade that plays a key role in important physiological and pathophysiological processes, including brain function and cancer. In addition to its role as a Ca2+ signal decoder, CaMKK2 also serves as an important junction point that connects Ca2+ signaling with energy metabolism. By activating the metabolic regulator AMP-activated protein kinase (AMPK), CaMKK2 integrates Ca2+ signals with cellular energy status, enabling the synchronization of cellular activities regulated by Ca2+ with energy availability. Here, we review the structure, regulation, and function of CaMKK2 and discuss its potential as a treatment target for neurological disorders, metabolic disease, and cancer.

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