Copper induces cystine/glutamate antiporter SLC7A11 through the activation of Nrf2 and Atox1 pathways

化学 基因敲除 细胞生物学 氨基酸 新陈代谢 抄写(语言学) 转录因子 生物化学 反转运蛋白 蛋白质亚单位 信号转导 基因表达 氧化磷酸化 氧化应激 癌细胞 谷氨酸受体 染色体易位 半胺 NF-κB 癌症研究 丝氨酸 基因表达调控 信使核糖核酸
作者
Tetsuro Kamiya,Ryoka Teruya,Haruka Tahara,Yuki Inoue,Aoi Ikeda,Sayaka Hosowari,Tomo Arioka,Tomohiro Otsuka,Hirokazu Hara
出处
期刊:Free Radical Research [Taylor & Francis]
卷期号:59 (8-9): 634-645 被引量:2
标识
DOI:10.1080/10715762.2025.2560847
摘要

, the nuclear translocation of Nrf2 was observed, and knockdown of Nrf2 significantly suppressed the induction of SLC7A11. Given that the Cu chaperone, antioxidant-1 (Atox1), functions as a Cu-dependent transcription factor, the role of Atox1 in the expression of SLC7A11 was further investigated. Like the effects of Nrf2 knockdown, Atox1 was found to play a pivotal role in the Cu-mediated induction of SLC7A11. Our findings indicate that intratumoral Cu influences the expression of SLC7A11 and may play a role in tumor progression.
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