An exaggerated epinephrine-adrenergic receptor signaling impairs uterine decidualization in mice

内分泌学 概念 内科学 蜕膜化 蜕膜 肾上腺素能受体 怀孕 受体 生物 医学 肾上腺素 子宫 胎儿 胎盘 遗传学
作者
Jinxiang Wu,Shuangbo Kong,Chuanhui Guo,Jianqi Wang,Jinhua Lu,Ruiwei Jiang,Haibin Wang
出处
期刊:Reproductive Toxicology [Elsevier BV]
卷期号:90: 109-117 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.reprotox.2019.09.003
摘要

Our understanding of the relationship between stress-derived epinephrine and early pregnancy failure remains incomplete. Here, we explored the effect of epinephrine exposure on early pregnancy and pseudopregnancy in mice. Increased expression of adrenergic receptors Adra1b, Adra2b and Adrb2 was observed during decidualization and post-implantation embryogenesis was delayed or survival impaired. Epinephrine treatment also impaired decidualization in both the gravid and pseudopregnant uterus, suggesting the effect on decidualization was independent of the conceptus. This included a suppression of endometrial stroma cell proliferation and of key decidualization regulators, including COX2, BMP2 and WNT4. Collectively, these data demonstrate that maternal epinephrine exposure during early pregnancy impairs uterine decidualization and embryo development, underlying early pregnancy failure.
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