Hypoxia Induces Transforming Growth Factor-β1 Gene Expression in the Pulmonary Artery of Rats via Hypoxia-inducible Factor-1α

现在的学习被承担调查组织缺氧的动态表示可诱导的 factor-1a (HTF-1a ) 和在老鼠的 hypoxia-inducedpulmonary 高血压的转变生长 factor-beta1 (TGF-beta1 ) 。意味着在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加的肺的动脉的压力(mPAP ) ，这被发现。肺的动脉改变索引和恰好室的肥大在 hypoxia.HIF-1 高山的 14 d 以后变得明显哈染色的 mRNA 在控制，为 3 d 的组织缺氧和为 7 d 的组织缺氧是不太积极的，但是开始在组织缺氧的 14 d 以后显著地提高了，然后仍然是的马厩。在控制的 HIF-1alpha 蛋白质的表示是不太积极的，但是在肺的动脉的大桶集成通信适配器是起来调整的在肺的动脉的墙中的所有 hypoxic rats.TGF-beta1 mRNA 表达式的 intima 在组织缺氧的 14 d 以后显著地被增加，但是没在组织缺氧的 3 或 7 d 以后显示出明显的变化。在肺的大桶集成通信适配器外膜和大桶集成通信适配器媒介， TGF-beta1 蛋白质染色在控制老鼠是不太积极的，但是显著地在组织缺氧的 3 d 以后被提高，到达它在组织缺氧的 7 d 以后的山峰，然后在组织缺氧的 14 和 21 d 以后变弱。西方的弄污显示出层次在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加了然后在高 level.TGF-beta1 蛋白质水平留下了的那 HIF-1alpha 蛋白质，到达它是显著地在 3 以后提高了组织缺氧的 d 在组织缺氧的 7 d 以后说，然后在组织缺氧的 14 和 21 d 以后减少。线性关联分析显示出那 HIF-1alpha mRNA ， TGF-beta1 mRNA ， TGF-beta1 蛋白质断然与 mPAP ，容器 morphometry 和权利被相关室的肥大 index.TGF-beta1 蛋白质( tunicaadventitia )否定地一起与 HIF-1alpha mRNA.Taken 被相关，我们的结果建议在在组织缺氧以后的 HIF-1alpha 和 TGF-beta1 表示的变化起一个重要作用老鼠的 导致inhypoxia 的肺的高血压。