Ca2+/calmodulin regulates salicylic-acid-mediated plant immunity

水杨酸 钙调蛋白 系统获得性抵抗 丁香假单胞菌 调节器 生物 细胞生物学 第二信使系统 植物免疫 免疫系统 突变体 转录因子 拟南芥 信号转导 生物化学 基因 免疫学
作者
Liqun Du,Gul Shad Ali,Kayla A. Simons,Jingguo Hou,Tianbao Yang,Anireddy S. N. Reddy,B. W. Poovaiah
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:457 (7233): 1154-1158 被引量:576
标识
DOI:10.1038/nature07612
摘要

Intracellular calcium transients during plant-pathogen interactions are necessary early events leading to local and systemic acquired resistance. Salicylic acid, a critical messenger, is also required for both of these responses, but whether and how salicylic acid level is regulated by Ca(2+) signalling during plant-pathogen interaction is unclear. Here we report a mechanism connecting Ca(2+) signal to salicylic-acid-mediated immune response through calmodulin, AtSR1 (also known as CAMTA3), a Ca(2+)/calmodulin-binding transcription factor, and EDS1, an established regulator of salicylic acid level. Constitutive disease resistance and elevated levels of salicylic acid in loss-of-function alleles of Arabidopsis AtSR1 suggest that AtSR1 is a negative regulator of plant immunity. This was confirmed by epistasis analysis with mutants of compromised salicylic acid accumulation and disease resistance. We show that AtSR1 interacts with the promoter of EDS1 and represses its expression. Furthermore, Ca(2+)/calmodulin-binding to AtSR1 is required for suppression of plant defence, indicating a direct role for Ca(2+)/calmodulin in regulating the function of AtSR1. These results reveal a previously unknown regulatory mechanism linking Ca(2+) signalling to salicylic acid level.
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