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AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission

粒体自噬 安普克 自噬 线粒体分裂 细胞生物学 ULK1 mTORC1型 线粒体 化学 磷酸化 生物 蛋白激酶A PI3K/AKT/mTOR通路 信号转导 生物化学 细胞凋亡
作者
Chen‐Song Zhang,Sheng‐Cai Lin
出处
期刊:Cell Metabolism [Cell Press]
卷期号:23 (3): 399-401 被引量:125
标识
DOI:10.1016/j.cmet.2016.02.017
摘要

AMPK senses decreased cellular energy levels, triggering mitochondrial autophagy or mitophagy through activating ULK1 and inhibiting mTORC1. In a recent report, Toyama et al. (2016) show that activated AMPK phosphorylation of MFF is critical for mitochondrial fission. Unphosphorylatable MFF mutants block mitophagy, connecting AMPK to mitochondrial fission and to mitophagy.
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