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Onco-Nephrology

医学 恶性肿瘤 德诺苏马布 降钙素 内科学 耐火材料(行星科学) 病因学 重症监护医学 骨质疏松症 天体生物学 物理
作者
Mitchell H. Rosner,Alan C. Dalkin
出处
期刊:Clinical Journal of The American Society of Nephrology [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:7 (10): 1722-1729 被引量:165
标识
DOI:10.2215/cjn.02470312
摘要

Summary Hypercalcemia complicates the course of 10%–30% of all patients with malignancies and can be a sign of very poor prognosis and advanced malignancy. Prompt recognition of the nonspecific signs and symptoms of hypercalcemia and institution of therapy can be lifesaving, affording the opportunity to address the underlying etiology. The mechanisms of malignancy-associated hypercalcemia generally fall into three categories: humoral hypercalcemia due to secreted factors (such as parathyroid-related hormone), local osteolysis due to tumor invasion of bone, and absorptive hypercalcemia due to excess vitamin D produced by malignancies. The mainstays of therapy for hypercalcemia are aggressive intravenous volume expansion with saline, bisphosphonate therapy, and perhaps loop diuretics. Adjunctive therapy may include calcitonin and corticosteroids. In refractory cases, gallium nitrate and perhaps denosumab are alternatives. In patients presenting with severe AKI, hemodialysis with a low-calcium bath can be effective. In most cases, therapy normalizes calcium levels and allows for palliation or curative therapy of the malignancy.
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