Bifidobacterium animalis subsp. Lactis BX-BC08 modulates gut microbiota and secretes alpha-Ketoglutaric acid to alleviate MC903-induced atopic dermatitis

动物双歧杆菌 特应性皮炎 微生物学 双歧杆菌 阿尔法(金融) 生物 医学 免疫学 细菌 乳酸菌 遗传学 患者满意度 护理部 结构效度
作者
Jiamin Zhao,Liyue Kui,Jinqun Huang,Jie Deng,Lingjun Liu,Chunling Zhu,Yanqiang Shi,Chengyi Li,Yue Xiao,Jie Yu,Qing Li,Bin Yang,Bingfeng Leng,Hung Chan
出处
期刊:Journal of Translational Medicine [BioMed Central]
卷期号:23 (1): 768-768
标识
DOI:10.1186/s12967-025-06769-9
摘要

Abstract Objective Bifidobacterium is known to be depleted in patients with atopic dermatitis (AD). This study aims to investigate the potential prophylactic effects of Bifidobacterium animalis subsp. lactis BX-BC08 ( B. lactis BX-BC08) in a murine model of AD. Design The immunosuppressive and anti-inflammatory effects of BX-BC08 were evaluated in a MC903-induced AD mouse model. Gut microbiota composition was analyzed by metagenomic sequencing, while high-performance liquid chromatography-mass spectrometry (HPLC-MS) was employed to identify anti-inflammatory molecules produced by B. lactis BX-BC08. Results BX-BC08 significantly attenuated pro-inflammatory responses, scaling and swelling in the MC903-induced AD like murine model compared to controls. Fecal microbial profiling revealed an enrichment of probiotics and a reduction of pro-inflammatory bacteria in BX-BC08 treated mice. Metabolic analysis of BX-BC08 bacteria culture supernatant and treated mice identified a significant enrichment of alpha-Ketoglutaric acid (AKG). Functional validation in the murine AD model demonstrated that AKG strongly suppressed T helper 2 (Th2)-driven pro-inflammatory responses. Conclusion BX-BC08 mitigates AD-like inflammation by producing the anti-inflammatory metabolite AKG. BX-BC08 could serve as a novel prophylactic agent for AD prevention.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Miiiiiii完成签到,获得积分10
刚刚
刚刚
1秒前
2秒前
远方自会发布了新的文献求助10
3秒前
白开水发布了新的文献求助10
3秒前
4秒前
He_song发布了新的文献求助10
4秒前
美丽凛完成签到 ,获得积分10
5秒前
lemon发布了新的文献求助10
5秒前
9秒前
23发布了新的文献求助10
9秒前
Cloud_zhou关注了科研通微信公众号
9秒前
cc发布了新的文献求助10
9秒前
10秒前
Small-violet完成签到,获得积分10
11秒前
Jacklyn完成签到,获得积分10
12秒前
12秒前
v0id应助袁心同采纳,获得10
13秒前
14秒前
15秒前
17秒前
哈哈哈哈发布了新的文献求助10
17秒前
18秒前
斯文败类应助cc采纳,获得10
18秒前
18秒前
tomatoli完成签到,获得积分10
18秒前
19秒前
江渡发布了新的文献求助10
19秒前
小千完成签到 ,获得积分10
19秒前
海阔天空发布了新的文献求助10
20秒前
李爱国应助缥缈青柏采纳,获得10
20秒前
13349819770完成签到,获得积分20
21秒前
21秒前
22秒前
22秒前
22秒前
22秒前
12发布了新的文献求助10
23秒前
zzz发布了新的文献求助10
23秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
HYDROLYSE ACIDE DE QUELQUES DIOXASPIROCYCLANES 1314
Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 4th Edition 800
Navigating Normative Orders. Interdisciplinary Perspectives 800
1 Peter and Christ's Descent to the Dead in Its Early Christian Reception 700
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7747863
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9296136
关于积分的说明 20233622
捐赠科研通 7329210
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3308722
关于科研通互助平台的介绍 2460470
邀请新用户注册赠送积分活动 2320668