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Redox-dependent protein kinase regulation by angiotensin II: mechanistic insights and its pathophysiology.

细胞生物学 血管紧张素II 化学 信号转导 氧化应激 活性氧 激酶 NADPH氧化酶 硫氧还蛋白 肾素-血管紧张素系统 生物 细胞信号 蛋白激酶A 蛋白激酶C
作者
Haruhiko Ohtsu,Gerald D. Frank,Hirotoshi Utsunomiya,Satoru Eguchi
出处
期刊:Antioxidants & Redox Signaling [Mary Ann Liebert, Inc.]
卷期号:7: 1315-1326 被引量:41
标识
DOI:10.1089/ars.2005.7.1315
摘要

Reactive oxygen species (ROS) are proposed to induce cardiovascular diseases, such as atherosclerosis, hypertension, restenosis, and fibrosis, through several mechanisms. One such mechanism involves ROS acting as intracellular second messengers, which lead to induction of unique signal transductions. Angiotensin II (AngII), a potent cardiovascular pathogen, stimulates ROS production through the G protein-coupled AngII type 1 receptor expressed in its target organs, such as vascular tissues, heart, and kidney. Recent accumulating evidence indicates that through ROS production, AngII activates downstream ROS-sensitive kinases that are critical in mediating cardiovascular remodeling. Each of these ROS-sensitive kinases could potentially mediate its own specific function. In this review, we will focus our discussion on the current findings that suggest novel mechanisms of how AngII mediates activation of these redox-sensitive kinases in target organs, as well as the pathological significance of their activati...
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