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miR-1236 down-regulates alpha-fetoprotein, thus causing PTEN accumulation, which inhibits the PI3K/Akt pathway and malignant phenotype in hepatoma cells

PTEN公司 肝细胞癌 小RNA 癌症研究 医学 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌症 生物标志物 肿瘤科 内科学 生物 信号转导 基因 生物化学
作者
Rui Gao,Chen Cai,Jiancheng Gan,Xi Yang,Zeyu Shuang,Min Liu,Shengping Li,Hua Tang
出处
期刊:Oncotarget [Impact Journals, LLC]
卷期号:6 (8): 6014-6028 被引量:45
标识
DOI:10.18632/oncotarget.3338
摘要

// Rui Gao 1,* , Chunli Cai 1,* , Jiancheng Gan 2,* , Xi Yang 1 , Zeyu Shuang 3 , Min Liu 1 , Shengping Li 3 and Hua Tang 1 1 Tianjin Life Science Research Center and Basic Medical School, Tianjin Medical University, Tianjin, China 2 Department of Surgery, Secondary Hospital of Tianjin Medical University, Tianjin, China 3 State Key Laboratory of Oncology in Southern China, Department of Hepatobiliary Oncology, Cancer Center, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China * These authors contributed equally to this work Correspondence to: Hua Tang, email: // Shengping Li, email: // Keywords : microRNA; microRNA-1236; AFP; PTEN; hepatocellular cancer Received : November 09, 2014 Accepted : January 14, 2015 Published : January 21, 2015 Abstract Alpha fetoprotein (AFP) is a clinical biomarker of hepatocellular carcinoma (HCC). Here, we found that miR-1236 is down-regulated, whereas AFP is highly expressed in HCC tissues and cells. We demonstrated that miR-1236 directly targets the 3’UTR of AFP and down-regulates its expression. Also, miR-1236 inhibited and AFP stimulated proliferation, migration, invasion and vasculogenic mimicry (VM) of HCC. In agreement, AFP over-expression counteracted the inhibitory effect of miR-1236. We demonstrated that AFP promoted the ubiquitination of PTEN, thus decreasing PTEN levels, while miR-1236 inhibited the PI3K/Akt pathway.
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