Influenza a virus NS2 suppresses NFKB/NF-κB signaling to facilitate viral replication by mediating the autophagic-degradation of IKBKG/NEMO

生物 病毒学 病毒复制 病毒 甲型流感病毒 自噬 致病性 突变体 功能(生物学) 寄主(生物学) 病毒病机 细胞生物学 正粘病毒科 信号转导 病毒载量 机制(生物学) 突变 病毒进入 H5N1亚型流感病毒 免疫系统 病毒生命周期 病毒释放 复制(统计) 钻机-I 病毒干扰 免疫 细胞培养 禽流感病毒 先天免疫系统 H5N1基因结构
作者
Bo Zhang,Lebin Han,Chenying Cui,Jiaxin Huang,Qiyun Zhu,Caoqi Lei,Shuai Xu
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
标识
DOI:10.1080/15548627.2026.2676801
摘要

mutant virus displayed less viral load and milder pathogenicity in mice. In conclusion, these findings highlighted the novel biological function of IAV NS2 in exploiting selective autophagy to evade host defenses, and offered a potential target for controlling IAV infections.
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