Interactions between epithelial mesenchymal plasticity, barrier dysfunction and innate immune pathways shape the genesis of allergic airway disease

先天免疫系统 免疫学 医学 间充质干细胞 哮喘 模式识别受体 免疫系统 气道 敏化 先天性淋巴细胞 细胞生物学 生物 病理 外科
作者
Allan R. Brasier
出处
期刊:Expert Review of Respiratory Medicine [Taylor & Francis]
标识
DOI:10.1080/17476348.2024.2449079
摘要

Introduction In genetically predisposed individuals, exposure to aeroallergens and infections from RNA viruses shape epithelial barrier function, leading to Allergic Asthma (AA). Here, activated pattern recognition receptors (PRRs) in lower airway sentinel cells signal epithelial injury-repair pathways leading to cell-state changes [epithelial mesenchymal plasticity (EMP)], barrier disruption and sensitization.
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