Роль рецепторов TRPV1 и нейропептида CGRP в развитии экспериментальной артериальной гипертензии у крыс

Исследовали влияние активации и блокады периферических ионных каналов TRPV1 на артериальное давление и содержание вазоактивного нейропептида — CGRP (calcitonin-gene-related peptide) в крови крыс при артериальной гипертензии, вызванной фруктозой (12,5 % раствор в качестве питья, 9 недель) или L-NAME (0,02 % раствор в качестве питья, 5 недель). Капсаицин (1 мг/кг), агонист TRPV1, и капсазепин (3 мг/кг), антагонист TRPV1, вводили подкожно (1 раз в день/через день/3 раза) через 8 и 4 недели после потребления фруктозы или L-NAME, соответственно. Систолическое артериальное измеряли неинвазивным методом. Содержание CGRP в крови определяли иммуноферментным методом. Капсаицин снижал повышенное артериальное давление у крыс в обеих моделях гипертензии в среднем на 21 – 25 %. Капсазепин не влиял на артериальное давление у крыс с гипертензией разного генеза. Капсазепин устранял гипотензивный эффект капсаицина. Содержание CGRP в крови, сниженное при развитии артериальной гипертензии, вызванной фруктозой, нормализовалось после введения капсаицина. Таким образом, вне зависимости от генеза артериальной гипертензии, активация TRPV1 приводит к снижению артериального давления.