Betulinic acid protects against LPS-induced intestinal inflammatory damage via inhibiting Nrf2/TXNIP/NLRP3 signaling pathways in mice

白桦酸 信号转导 回肠 脂多糖 氧化应激 化学 细胞凋亡 抗氧化剂 炎症 药理学 促炎细胞因子 生物化学 活性氧 细胞损伤 细胞因子 结肠炎 肠粘膜 肿瘤坏死因子α 碳酸钙-2 超氧化物歧化酶 氧化磷酸化 下调和上调 NF-κB
作者
Lijuan Zhu,Li Kong,You Huang,Zhaoping Ou,Chunlin Huang,Wenjiang Yang,Jiayu He,Mingqi Yang,Shuiping Liu,Jine Yi
出处
期刊:Food & Function [Royal Society of Chemistry]
卷期号:16 (20): 8048-8060
标识
DOI:10.1039/d5fo00925a
摘要

Betulinic acid (BA) is a pentacyclic triterpenoid and found in various fruits and vegetables, known for its anti-inflammatory and antioxidant properties as well as intestinal protective roles. This study aimed to investigate the effects and mechanisms of BA on lipopolysaccharide (LPS)-induced intestinal inflammation in mice. Our results indicated that BA pretreatment alleviated LPS-induced body weight loss, morphological damage and intestinal cell apoptosis in the duodenum, jejunum, ileum and colon. BA pretreatment effectively regulated the disturbance of inflammatory cytokines in the duodenum, jejunum, ileum and colon induced by LPS. Meanwhile, BA pretreatment significantly inhibited the protein expression of TXNIP, NLRP3, ASC, caspase-1, GSDMD, IL-1β and IL-18 in the jejunum, suggesting that BA mitigated LPS-induced intestinal inflammation by inhibiting the TXNIP/NLRP3 signaling pathways. Furthermore, BA pretreatment decreased MDA content, while increasing the activities of the CAT and SOD in the jejunum. Subsequently, BA pretreatment down-regulated the protein expression of Nrf2 and HO-1 in the jejunum, indicating that BA alleviated LPS-induced intestinal oxidative impairment by inhibiting the Nrf2 signaling pathway. In conclusion, BA pretreatment exhibited protective effects on LPS-induced intestinal inflammatory damage by inhibiting Nrf2/TXNIP/NLRP3 signaling pathways in mice. This study established a theoretical foundation for the application of BA as a functional food factor in the alleviation of inflammatory bowel diseases.
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