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HROB Induces Lung Adenocarcinoma Progression via ZC3HC1‐CCNB1 Axis Regulation and Cell Cycle Dysregulation

肺癌 细胞周期 癌症研究 细胞周期进展 肿瘤进展 生物 磷酸化 腺癌 癌症 免疫学 医学 细胞生物学 内科学 遗传学
作者
Zhe Zhang,Chéng Wáng,Yuanwei Guo,Zhenyu Zhao,Zhi Hong Yang,Shouzhi Xie,Xinhang Hu,Xingchun Huang,Yupeng Jiang,Bing Xiao,Li Wang,Fenglei Yu,Bin Wang
出处
期刊:Cancer Science [Wiley]
标识
DOI:10.1111/cas.70141
摘要

ABSTRACT Lung adenocarcinoma (LUAD), a leading cause of cancer‐related mortality, remains a significant global health challenge due to limited understanding of its molecular mechanisms. HROB, a recently identified gene, has been implicated in cell cycle regulation, but its role in lung cancer progression is poorly understood. In this study, we demonstrate that HROB suppresses LUAD progression by interacting with ZC3HC1 and reducing its phosphorylation at Ser354. This de‐phosphorylation event facilitates K27‐linked ubiquitination of CCNB1, promoting its proteasomal degradation and impairing the G2‐to‐M phase transition. Consequently, HROB suppresses cell proliferation and tumor growth. Our findings reveal a novel HROB–ZC3HC1–CCNB1 regulatory axis, providing mechanistic insights into LUAD progression. These results highlight HROB as a potential therapeutic target, offering new avenues for clinical intervention in lung cancer treatment.
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