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miR-494-5p mediates the antioxidant activity of EPA by targeting the mitochondrial elongation factor 1 gene MIEF1 in HepG2 cells

抗氧化剂 氧化应激 细胞生物学 活性氧 线粒体生物发生 线粒体 基因敲除 下调和上调 化学 生物化学 生物 细胞凋亡 基因
作者
Yanqi Lin,Xiaowen Wu,Lingli Lin,Yuanyuan Mei,Jing Zhou,Chaoxiang Chen,Jian Li,Daren Wu,Jingwen Liu,Guiling Li
出处
期刊:Journal of Nutritional Biochemistry [Elsevier BV]
卷期号:115: 109279-109279 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.jnutbio.2023.109279
摘要

Eicosapentaenoic acid (EPA) shows antioxidant activity, which may be attributed to its regulatory effect on microRNA expression. Our preliminary study indicated that EPA upregulated miR-494-5p, which was possibly involved in the regulation of cellular stress responses. The current study aimed to address whether miR-494-5p was targeted by EPA to regulate cellular oxidative stress and its possible functional mechanism. The results showed that miR-494-5p mediated the antioxidant effect of EPA and miR-494-5p reduction deteriorated EPA-induced increase in the cellular antioxidant capacity of HepG2 cells. Moreover, the mitochondrial elongation factor 1 (MIEF1) gene was a target gene of miR-494-5p. Both miR-494-5p overexpression and MIEF1 knockdown significantly enhanced cellular antioxidant capacity, as indicated by a reduction in the reactive oxygen species level and an increase in the total cellular antioxidant capacity, along with enhancing antioxidant enzymes. Thus, miR-494-5p and MIEF1 had opposite effects on cellular antioxidant capacity. Furthermore, their regulatory effects on oxidative stress may have been attributed to modulation of mitochondrial function, biogenesis and homeostasis. Taken together, the findings indicated that miR-494-5p mediated EPA activity and promoted cellular antioxidant capacity by inhibiting the expression of MIEF1, which further modulated mitochondrial structure and activity. This study may provide novel insights into the post-translational regulation of antioxidation reactions, which involves the coordinated control of mitochondria.
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