The Mixture of Anemarrhena asphodeloides and Coptis chinensis Attenuates High-Fat Diet-Induced Colitis in Mice

黄连 结肠炎 化学 脂多糖 髓过氧化物酶 内分泌学 内科学 免疫学 分子生物学 药理学 生物 医学 炎症 病理 中医药 替代医学
作者
Su-Min Lim,Hyun-Sik Choi,Dong‐Hyun Kim
出处
期刊:The American Journal of Chinese Medicine [World Scientific]
卷期号:45 (05): 1033-1046 被引量:17
标识
DOI:10.1142/s0192415x17500550
摘要

Anemarrhena asphodeloides (AA, family Liliaceae) inhibits macrophage activation by inhibiting IRAK1 phosphorylation and helper T (Th)17 differentiation. Coptis chinensis (CC, family Ranunculaceae), which inhibits macrophage activation by inhibiting the binding of lipopolysaccharide (LPS) on toll-like receptor 4 and inducing regulatory T (Treg) cell differentiation. The mixture of AA and CC (AC-mix) synergistically attenuates 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid or dextran sulfate sodium-induced colitis in mice by inhibiting NF-[Formula: see text]B activation and regulating Th17/Treg balance. In the present study, we examined the effect of AC-mix on high-fat diet (HFD)-induced colitis in mice, which induced NF-[Formula: see text]B activation and disturbed Th17/Treg balance. Long-term feeding of HFD in mice caused colitis, including increased macroscopic score and myeloperoxidase activity. Oral administration of AC-mix (20[Formula: see text]mg/kg) suppressed HFD-induced myeloperoxidase activity by 68% ([Formula: see text]). Furthermore, treatment with the AC-mix (20[Formula: see text]mg/kg) inhibited HFD-induced activation of NF-[Formula: see text]B and expression of cyclooxygenase-2, inducible NO synthase, interleukin (IL)-17, and tumor necrosis factor-alpha but increased HFD- suppressed expression of IL-10. AC-mix suppressed HFD-induced differentiation into Th17 cells by 46% ([Formula: see text]) and increased HFD-induced differentiation into regulatory T cells 2.2-fold ([Formula: see text]). AC-mix also suppressed the HFD-induced Proteobacteria/Bacteroidetes ratio on the gut microbiota by 48% ([Formula: see text]). These findings suggest that AC-mix can ameliorate HFD-induced colitis by regulating innate and adaptive immunities and correcting the disturbance of gut microbiota.
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