Fucoxanthin rescues dexamethasone induced C2C12 myotubes atrophy

肌发生 肌肉萎缩 C2C12型 岩藻黄质 萎缩 自噬 MG132型 内科学 内分泌学 生物 心肌细胞 细胞凋亡 化学 细胞生物学 蛋白酶体抑制剂 生物化学 医学 类胡萝卜素
作者
Liao Zhiyin,Chen Jinliang,Chen Qiunan,Yang Yunfei,Qian Xiao
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:139: 111590-111590 被引量:43
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2021.111590
摘要

Muscle atrophy and weakness are the adverse effects of long-term or high dose usage of glucocorticoids. In the present study, we explored the effects of fucoxanthin (10 μM) on dexamethasone (10 μM)-induced atrophy in C2C12 myotubes and investigated its underlying mechanisms. The diameter of myotubes was observed under a light microscope, and the expression of myosin heavy chain (MyHC), proteolysis-related, autophagy-related, apoptosis-related, and mitochondria-related proteins was analyzed by western blots or immunoprecipitation. Fucoxanthin alleviates dexamethasone-induced muscle atrophy in C2C12 myotubes, indicated by increased myotubes diameter and expression of MyHC, decreased expression of muscle atrophy F-box (Atrogin-1) and muscle ring finger 1 (MuRF1). Through activating SIRT1, fucoxanthin inhibits forkhead box O (FoxO) transcriptional activity to reduce protein degradation, induces autophagy to enhance degraded protein clearance, promotes mitochondrial function and diminishes apoptosis. In conclusion, we identified fucoxanthin ameliorates dexamethasone induced C2C12 myotubes atrophy through SIRT1 activation.
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