Involvement of CXCR3-associated Chemokines in MHV-3 Induced Fulminant Hepatic Failure

在鼠科的肝炎病毒紧张 3 的 chemokines (MHV-3 ) 的角色导致了暴发性的肝的失败(FHF ) 不是明确的。在这研究，我们调查了 CXC chemokine 受体的角色(CXCR3 ) 3 联系了 chemokine [monokine 由 IFN-gamma (Mig/CXCL9 ) 和 interferon-gamma-inducible 导致了蛋白质 10 (IP-10/CXCL10 )] 在 intrahepatic 的招募，淋巴细胞和随后的暴发性的肝的失败由 MHV-3 导致了。Balb/cJ 老鼠(6 8 个星期，女性) intraperitioneally 在肝，怒气和血在 T 房间和 NK 房间上象 CXCR3 的表示一样与 100 个 PFU MHV-3.The 比例和 T 房间和 NK 房间的数字被注射被流动 cytometry 分析。联系 CXCR3 的 chemokines (CXCL9 和 CXCL10 ) 的肝的 mRNA 水平被实时 PCR 检测。transwell 迁居试金被用来在脾的淋巴细胞上估计 MHV-3-infected hepatocytes 的趋化性的效果。后面的 MHV-3 感染，肝的 NK 房间的数字和 T 房间和肝的 NK 房间和 T 房间表示 CXCR3 的频率显著地增加了；在怒气和外部血，然而，他们两个都显著地减少了。而且， CXCL9 和 CXCL10 的肝的 mRNAs 层次显著地被提高柱子感染。transwell 迁居试金证明 MHV-3-infected hepatocytes 有能力吸引并且招募脾的 NK 房间和 T 房间，和 CXCL10 戏在从怒气的淋巴细胞动员的一个关键角色。这些结果建议联系 CXCR3 的 chemokines (CXCL9 和 CXCL10 ) 可以在 MHV-3 感染在 intrahepatic 淋巴细胞和随后的 necroinflammation 和肝的失败的招募起一个重要作用。