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Knockout of Brca1-interacting factor Ola1 in female mice induces tumors with estrogen suppressible centrosome amplification

中心体 生物 癌症研究 分子生物学 遗传学 基因 细胞周期
作者
Yuki Yoshino,Honami Ogoh,Yudai Iichi,Tomohiro Sasaki,Takahiro Yoshida,Shiori Ichimura,Masahiro Nakayama,Xi Wu,Hiroki Fujita,Megumi Kikuchi,Zhenzhou Fang,Xingming Li,Takaya Abe,Mitsuru Futakuchi,Yasuhiro Nakamura,Toshio Watanabe,Natsuko Chiba
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta: Molecular Basis Of Disease [Elsevier BV]
卷期号:1870 (5): 167138-167138 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.bbadis.2024.167138
摘要

Obg-like ATPase 1 (OLA1) is a binding protein of Breast cancer gene 1 (BRCA1), germline pathogenic variants of which cause hereditary breast cancer. Cancer-associated variants of BRCA1 and OLA1 are deficient in the regulation of centrosome number. Although OLA1 might function as a tumor suppressor, the relevance of OLA1 deficiency to carcinogenesis is unclear. Here, we generated Ola1 knockout mice. Aged female Ola1
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