RIPK3 causes mitochondrial dysfunction and albuminuria in diabetic podocytopathy through PGAM5-Drp1 signaling

坏死性下垂 蛋白尿 足细胞 医学 肾损伤 内科学 心脏病学 生物 蛋白尿 细胞凋亡 生物化学 程序性细胞死亡
作者
Jeong Suk Kang,Namjun Cho,Seong Woo Lee,Jeong Geon Lee,Ji‐Hye Lee,Jawoon Yi,Min Sun Choi,Samel Park,Hyo‐Wook Gil,Joon Cheol Oh,Seung Seob Son,Mi Ju Park,Jong‐Seok Moon,Donghyeong Lee,So-Young Kim,Seung-Hoon Yang,Sang Soo Kim,Eun Soo Lee,Choon Hee Chung,Jihwan Park
出处
期刊:Metabolism-clinical and Experimental [Elsevier BV]
卷期号:159: 155982-155982 被引量:23
标识
DOI:10.1016/j.metabol.2024.155982
摘要

Receptor-interacting protein kinase (RIPK)3 is an essential molecule for necroptosis and its role in kidney fibrosis has been investigated using various kidney injury models. However, the relevance and the underlying mechanisms of RIPK3 to podocyte injury in albuminuric diabetic kidney disease (DKD) remain unclear. Here, we investigated the role of RIPK3 in glomerular injury of DKD.
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