PTEN and PI3K/AKT in non-small-cell lung cancer

PTEN公司 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌症研究 癌变 肺癌 酪氨酸激酶 癌症 生物 细胞生长 医学 信号转导 肿瘤科 内科学 细胞生物学 遗传学
作者
Cristina Pérez-Ramírez,Marisa Cañadas-Garre,Miguel Ángel Molina,María José Faus-Dáder,Miguel Ángel Calleja‐Hernández
出处
期刊:Pharmacogenomics [Future Medicine]
卷期号:16 (16): 1843-1862 被引量:171
标识
DOI:10.2217/pgs.15.122
摘要

Non-small-cell lung cancer (NSCLC) is the leading cause of cancer deaths worldwide. In the last years, the identification of activating EGFR mutations, conferring increased sensitivity and disease response to tyrosine kinase inhibitors, has changed the prospect of NSCLC patients. The PTEN/PI3K/AKT pathway regulates multiple cellular functions, including cell growth, differentiation, proliferation, survival, motility, invasion and intracellular trafficking. Alterations in this pathway, mainly PTEN inactivation, have been associated with resistance to EGFR-tyrosine kinase inhibitor therapy and lower survival in NSCLC patients. In this review, we will briefly discuss the main PTEN/PI3K/AKT pathway alterations found in NSCLC, as well as the cell processes regulated by PTEN/PI3K/AKT leading to tumorigenesis.
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