Activin E–ACVR1C cross talk controls energy storage via suppression of adipose lipolysis in mice

内分泌学 脂解 脂肪组织 内科学 脂肪细胞 FGF21型 脂肪甘油三酯脂肪酶 生物 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 过氧化物酶体增殖物激活受体 医学 受体 成纤维细胞生长因子
作者
René Adam,D. M. Pryce,Joseph S. Lee,Yuanqi Zhao,Ivory J. Mintah,Soo Kee Min,Gabor Halasz,Jason Mastaitis,Gurinder S. Atwal,Senem Aykul,Vincent Idone,Aris N. Economides,Luca A. Lotta,Andrew J. Murphy,George D. Yancopouloš,Mark W. Sleeman,Viktoria Gusarova
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:120 (32) 被引量:7
标识
DOI:10.1073/pnas.2309967120
摘要

Body fat distribution is a heritable risk factor for cardiovascular and metabolic disease. In humans, rare Inhibin beta E ( INHBE , activin E) loss-of-function variants are associated with a lower waist-to-hip ratio and protection from type 2 diabetes. Hepatic fatty acid sensing promotes INHBE expression during fasting and in obese individuals, yet it is unclear how the hepatokine activin E governs body shape and energy metabolism. Here, we uncover activin E as a regulator of adipose energy storage. By suppressing β-agonist-induced lipolysis, activin E promotes fat accumulation and adipocyte hypertrophy and contributes to adipose dysfunction in mice. Mechanistically, we demonstrate that activin E elicits its effect on adipose tissue through ACVR1C, activating SMAD2/3 signaling and suppressing PPARG target genes. Conversely, loss of activin E or ACVR1C in mice increases fat utilization, lowers adiposity, and drives PPARG-regulated gene signatures indicative of healthy adipose function. Our studies identify activin E–ACVR1C as a metabolic rheostat promoting liver–adipose cross talk to restrain excessive fat breakdown and preserve fat mass during prolonged fasting, a mechanism that is maladaptive in obese individuals.
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