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Endogenous retroviruses are a source of enhancers with oncogenic potential in acute myeloid leukaemia

内源性逆转录病毒 生物 表观遗传学 基因沉默 增强子 髓系白血病 染色质 遗传学 逆转录病毒 后生 髓样 癌症研究 DNA甲基化 基因 基因表达 基因组
作者
Özgen Deniz,Mamataz Ahmed,Christopher D. Todd,Ana Rio-Machín,Mark A. Dawson,Miguel R. Branco
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:11 (1) 被引量:81
标识
DOI:10.1038/s41467-020-17206-4
摘要

Acute myeloid leukemia (AML) is characterised by a series of genetic and epigenetic alterations that result in deregulation of transcriptional networks. One understudied source of transcriptional regulators are transposable elements (TEs), whose aberrant usage could contribute to oncogenic transcriptional circuits. However, the regulatory influence of TEs and their links to AML pathogenesis remain unexplored. Here we identify six endogenous retrovirus (ERV) families with AML-associated enhancer chromatin signatures that are enriched in binding of key regulators of hematopoiesis and AML pathogenesis. Using both locus-specific genetic editing and simultaneous epigenetic silencing of multiple ERVs, we demonstrate that ERV deregulation directly alters the expression of adjacent genes in AML. Strikingly, deletion or epigenetic silencing of an ERV-derived enhancer suppresses cell growth by inducing apoptosis in leukemia cell lines. This work reveals that ERVs are a previously unappreciated source of AML enhancers that may be exploited by cancer cells to help drive tumour heterogeneity and evolution.
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