A drug that induces the microRNA miR-124 enables differentiation of retinoic acid–resistant neuroblastoma cells

神经母细胞瘤 癌症研究 生物 分化疗法 细胞分化 维甲酸 小RNA 祖细胞 细胞生物学 干细胞 细胞培养 急性早幼粒细胞白血病 遗传学 基因
作者
Lien D. Nguyen,Satyaki Sengupta,Kevin Cho,Alexander Floru,Rani E. George,Anna M. Krichevsky
出处
期刊:Science Signaling [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:18 (882): eads2641-eads2641 被引量:4
标识
DOI:10.1126/scisignal.ads2641
摘要

Tumor cell heterogeneity in neuroblastoma, a pediatric cancer arising from neural crest-derived progenitor cells, presents clinical challenges. Unlike adrenergic (ADRN) neuroblastoma cells, neuroblastoma cells with a mesenchymal (MES) identity are resistant to chemotherapy and retinoid therapy, which contributes to relapses and treatment failures. We explored whether up-regulation of the neurogenic, tumor suppressor microRNA miR-124 could promote the differentiation of retinoic acid-resistant MES neuroblastoma cells. Leveraging our screen for miRNA-modulatory small molecules, we identified and validated the tyrosine and phosphoinositide kinase inhibitor PP121 as a robust inducer of miR-124. Combining PP121 and BDNF-activating bufalin synergistically arrested proliferation and promoted the sustained differentiation of MES/heterogeneous SK-N-AS cells over several weeks. This protocol also resulted in the differentiation of multiple MES neuroblastoma and glioblastoma cell lines. RNA-seq analysis of differentiated MES/heterogeneous SK-N-AS cells revealed the replacement of the ADRN core regulatory circuitry with circuitries associated with chromaffin cells and Schwann cell precursors. Furthermore, differentiation was associated with inhibition of the CDK4/CDK6 pathway and activation of a transcriptional program that correlated with improved outcomes for patients with neuroblastoma. Our findings suggest an approach with translational potential to induce the differentiation of therapy-resistant cancers of the nervous system. Moreover, these long-lived, differentiated cells could be used to study mechanisms underlying cancer biology and therapies.
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