Glis1 facilitates induction of pluripotency via an epigenome–metabolome–epigenome signalling cascade

表观基因组 重编程 生物 细胞生物学 代谢组 诱导多能干细胞 体细胞 表观遗传学 染色质 转录因子 胚胎干细胞 DNA甲基化 遗传学 细胞 基因表达 基因 代谢组学 生物信息学
作者
Linpeng Li,Keshi Chen,Tianyu Wang,Yi Wu,Guangsuo Xing,Mengqi Chen,Zhihong Hao,Cheng Zhang,Jinye Zhang,Bochao Ma,Zihuang Liu,Hao Yuan,Zijian Liu,Qi Long,Yanshuang Zhou,Juntao Qi,Danyun Zhao,Mi Gao,Duanqing Pei,Jinfu Nie
出处
期刊:Nature metabolism [Nature Portfolio]
卷期号:2 (9): 882-892 被引量:319
标识
DOI:10.1038/s42255-020-0267-9
摘要

Somatic cell reprogramming provides insight into basic principles of cell fate determination, which remain poorly understood. Here we show that the transcription factor Glis1 induces multi-level epigenetic and metabolic remodelling in stem cells that facilitates the induction of pluripotency. We find that Glis1 enables reprogramming of senescent cells into pluripotent cells and improves genome stability. During early phases of reprogramming, Glis1 directly binds to and opens chromatin at glycolytic genes, whereas it closes chromatin at somatic genes to upregulate glycolysis. Subsequently, higher glycolytic flux enhances cellular acetyl-CoA and lactate levels, thereby enhancing acetylation (H3K27Ac) and lactylation (H3K18la) at so-called ‘second-wave’ and pluripotency gene loci, opening them up to facilitate cellular reprogramming. Our work highlights Glis1 as a powerful reprogramming factor, and reveals an epigenome–metabolome–epigenome signalling cascade that involves the glycolysis-driven coordination of histone acetylation and lactylation in the context of cell fate determination.
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